Gout & Hiperuresemia

A.    Definisi

1.        Penyakit yg ditandai :

a.                 Hiperusemia

b.                 Serangan akut mendadak & berulang dgn adanya Kristal monosodium urat (MSU)

c.As. Urat pd cairan synovial (cairan sendi), & terbentuknya jaringan

d.                 Neprolitiasis as urat

2.      Hiperusemia tanpa gejala & terjadi krn  kons. as urat dlm darah > 7,o mg/dl &  kan timbulnya gout

3.      Artritis pirai krn deposit Kristal monosodium urat (MSU) akibat supersaturasi cairan ekstraseluler yg menimbulkan 1 / bbrp manifestasi klinik.

B.    Patofisiologi

1.        As urat : prod akhir dr degradasi urin yg bersumber dr dlm tbh / diet & dianggap sampah yg harus dibuang. Kadar as urat yg berlebihan itu disebabkan o/

a.                  over produksi ( degradasi purin)

b.                 Ekskressi yg rendah

Sumber purin : diet, konversi as nukleat jar ke nukleotida purin, & hasil sintesis.

2.      As. Urat dr diet asalnya : dri makanan yg mengandung nucleoprotein, spt : usus (854 mg/ 100 g), babat & limpa, daging sapi, paru, kacang tanah, bayam, kangkung, daun melinjo, & tahu tempe (120 mg/g).

3.      Over produksi tjd krn  :

a.                  phosphoribosyl phosphate (PRPP) synthetase   sintetis purin  as urat

b.                 Myeloproliferatif dan lympphoproliferatif  nukleoprotein    sintetis a. urat

4.     Diet purin tdk berpengaruh dlm tjdnya hipereruresemia jk tdk ada gang metabolisme & ekskresi purin.

5.      - 2/3 as urat yg diproduksi diekskresi melalui urin,

-sisanya melalui GI o/ bakteri kolon

- gang. ekekresi pd tubuli   kadar as urat

6.     Obat²  yg  kliren / ekresi as urat spt diuretic, as salisilat, pirazinamid, INH, etambutanol, as nikotinat, etanol, levodova, cylosporin, & obt² sitotoksik dpt  kadar as urat

7.      As urat yg diproduksi : N : 600 – 800 mg/hr & diekresi urin <600 mg/hr sisanya feses.

a)   Ekkresi  <1000 mg/hr = normal

b)   Ekskresi >1000 mg/hr = over produksi (tanpa diet purin)

c)     Ekkresi >600 mg/hr = over produksi (diet purin)

8.      Deposit Kristal as urat disinovial  inflamasi. Fagositosis Kristal as urat o/ leukosit  enzim proteolitik ked lm plasma. Inflamasi  nyeri sendi, erithema, panas & bengkak.

9.     Neprolithiasis as urat, terjadi pd 10-15 % penderita gout (faktor predisposisi) spt kelebihan ekskresi, urin as, &  kadar as urat.

C.     Tanda² klinis

1.        Timbul excruciating pain, bengkak & inflamasi. Pd jari2 kaki, angkle, bag belakang kaki, lutut, & siku. Pd mlm hr.

2.      Dpt dipicu krn stress, trauma, alcohol, operasi, & obt  kadar as urat.

D.    Diagnosis

1.        Didapatkan Kristal monosodium urat di dlm cairan sendi ataupun tofus

2.      Didapatkan 6 kriteria sbb:

a.                       Inflamasi maks. Pd hr 1

b.                       Serangan arthritis akut < 1 X/thn

c.Arthritis monoartikular

d.                       Kemerahan pd sendi

e.                        Inflamasi pd sendi

f. Serangan pd sendi metatarsal

g.                       Adanya tofus (benjolan pd sendi)

h.                       Hiperuresemia

i.  Kultur bakteri sendi (-)

j.  Leukositisis & LED

E.     Stadium ada gout

1.        Hiperuresemia tanpa gejala yg hanya merasa tdk nyaman/ rasa tdk segar

2.      Artritis akut, bs timbul tanpa presipitasi tp bs krn trauma, stress, operasi, & obt

3.      Fase interkritis tjd arthritis rekuren jk jarak 1 serangan dgn yg lain makin pendek.

4.     Arthritis kronis disebabkan o/ kelainan sendi krn kerusakan osteoarthritis sekunder.

5.      Neprolithiasis disebabkan hiperusemia yg berlangsung lama atau f.ttt  batu ginjal

F.     Tuj. Pengobatan

1.        Menghentikan serangan akut